Obezitatea poate ameninţa viaţa

0
490

obezitateaObezitatea este una din maladiile cu un impact extrem de larg în populaţia globului, atingând proporţiile unei pandemii în lumea comtemporană. Apariţia obezităţii poate fi considerată apanajul vieţii moderne, industrializate, dominate de supraalimentaţie şi de sedentarism.

Obezitatea de-a lungul timpului

La câteva dintre civilizaţiile din decursul istoriei, obezitatea a fost asociată cu feminitatea, forţa şi fertilitatea. Un exemplu consacrat îl regăsim în arta secolului al XVI-lea, la pictorul Rubens (1577-1640), ale cărui pânze înfăţişează femei cu forme pline, rubiconde, considerate caracteristice ulterior creaţiilor sale. Unele dintre cele mai străvechi obiecte de artă cunoscute până astăzi sunt aşa-numitele statuete „Venus”. Ele sunt, în fapt, reprezentări ale unor femei obeze. Răspândirea lor în culturile preistorice mediteraneană şi europeană sugerează rolul central al figurii femeii obeze în ritualurile magice… Și aprobarea, poate chiar respectul, pentru acest aspect al corpului uman.

Obezitatea reprezenta, de asemenea, un simbol al bunăstării şi al succesului la civilizaţiile care dispuneau de resurse limitate de hrană. Pe măsură ce problema alimentelor s-a rezolvat, obezitatea a început să reprezinte înclinaţia spre plăcerile vieţii şi incursiunile pe tărâmul erotismului.

Definirea obezității

OMS defineşte obezitatea ca un exces de masă adipoasă ce antrenează consecinţe nefaste pentru sănătate.

Cerecetările efectuate în ultimii ani au oferit o mai bună perspectivă asupra acestei afecţiuni care este privită ca o maladie cronică, provocată de un complex de factori genetici, metabolici, de comportament, psihologici şi de mediu. Totuşi, în ciuda acestor cercetări, copiii, adolescenţii şi adulţii continuă să devină supraponderali şi apoi obezi. Numărul lor atinge cifre-record. De aceea, este necesară continuarea şi aprofundarea cercetărilor asupra cauzelor şi a mecanismelor metabolice implicate în obezitate.

Conceptul de obezitate se află într-o continuă redefinire, primind permanent noi conotaţii şi stabilindu-i-se alte limite. Cel mai frecvent mod de apreciere a obezităţii la om este prin calcularea IMC (indice de masă corporală, body mass index – BMI). Acesta se exprimă prin formula: IMC = Greutatea(kg)/Înaltimea*Inaltimea.

Indicele de masă corporală

Indicele de masă corporală a fost prima dată utilizat în secolul XIX de statisticianul belgian Adolphe Quetelet. Interpretarea IMC se face în funcţie de intervalul valoric în care se încadrează, astfel: persoanele cu IMC mai mare de 25 kg/m2 sunt considerate supraponderale; IMC mai mare de 30 kg/m2 denotă apariţia obezităţii. Creşterea IMC peste 40 kg/m2 este caracterizată drept „obezitate morbidă”.

Care este normalitatea?

Se consideră că un indice de masă corporală între 18,5 şi 25 este ideal pentru un individ sănătos, cu toate că există opinii care susţin că indivizii cu IMC mai mic de 20 sunt subponderali.

Limitele dintre categorii pot varia în funcţie de diferiţi factori. Singur, IMC nu poate oferi suficiente date pentru a stabili cu exactitate un diagnostic cert şi complet. În calcularea IMC nu sunt luaţi în consideraţie factori precum distribuţia grăsimilor în organism sau raportul dintre grăsimi; masa musculară şi cea osoasă în greutatea corporală totală.

Totuşi, prin accesibilitatea şi uşoara înţelegere a determinării lui de pacienţi, IMC reprezintă o metodă utilă de diagnosticare a stadiului obezităţii. Alături de determinarea indicelui de masă corporală, pentru aprecierea gradului de obezitate şi a tipului de distribuţie a ţesutului adipos se utilizează măsurarea circumferinţei taliei, evaluarea masei ţesutului adipos şi a masei uscate. Sau analiza bioelectrică a impedanţei, efectuată de obicei de medici specialişti.

De ce despre obezitate?

Obezitatea reprezintă, la rândul său, factor de risc pentru o serie de alte maladii (tabelul 1). Persoanele care suferă de obezitate prezintă riscul de a dezvolta şi alte afecţiuni mai mult sau mai puţin grave, care pot constitui cauze sau factori favorizanţi ai mortalităţii.

Diabetul de tip II este o afecţiune strâns corelată cu obezitatea, mai ales că aceasta pune în dificultate controlul terapeutic al diabetului, prin creşterea rezistenţei la insulina şi a intoleranţei la glucoză, ceea ce scade eficacitatea medicaţiei antidiabetice. O mică pierdere în greutate, chiar şi de 5%, poate reduce semnificativ nivelul glicemiei. Pe de altă parte, s-a constatat că o scădere în greutate cu 10 kg reduce riscul de apariţie a diabetului sau hipertensiunii arteriale la persoanele obeze.

Obezitatea poate amenința viața:

– creşte semnificativ riscul de apariţie a diabetului zaharat de tip II;

– creşte semnificativ riscul de producere a infarctului de miocard; X creşte semnificativ riscul de producere a accidentelor vasculare cerebrale;

– creşte semnificativ riscul de apariţie a cancerului de colon, de sân, de prostată, de endometru;

– creşte semnificativ riscul de instalare a afecţiunilor osteo-articulare, respiratorii, hormonale;

– creşte semnificativ riscul de manifestare a unor probleme psihologice. Deoarece copiii obezi tind să rămână aşa şi la maturitate, s-a emis ipoteza că această afecţiune debutează în copilărie sau chiar mai devreme, în cursul vieţii intrauterine. S-a constatat că sugarii hrăniţi la sânul mamei prezintă o incidenţă scăzută a obezităţii la maturitate.

Băieţii cu o greutate scăzută la naştere tind să devină obezi atunci când cresc, în condiţiile unei alimentaţii normale. Ei sunt mai predispuşi la dezvoltarea afecţiunilor cardiovasculare. De asemenea, obezitatea la copii este asociată cu un risc crescut de apariţie a complicaţiilor pe termen lung, cum ar fi diabetul zaharat; dislipidemiile şi afecţiunile cardio-vasculare.

Sindromul metabolic

În 1988, Reaven şi colab. au introdus noţiunea de „sindrom metabolic” pentru a defini prezenţa la un pacient a unui grup de factori de risc cardiovascular, incluzând: obezitatea; diabetul zaharat; dislipidemia; hipertensiunea arterială. Alţi factori asociaţi cu acest sindrom metabolic (denumit anterior şi sindrom X sau sindrom dismetabolic) şi cu consecinţele sale sunt: hiperfibrinogenemia; nefropatia; microalbuminuria; hiperuricemia; un nivel crescut al plasminogen activator inhibitor (PAI-1) şi un nivel scăzut al factorului activator al plasminogenului tisular.

Se consideră că sindromul metabolic stabileşte legătura între rezistenţa la acţiunea insulinei şi complicaţiile cardiovasculare ale diabetului zaharat la adulţi.

Criteriile pentru definirea sindromului metabolic au fost stabilite de National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel şi de Organizaţia Mondială a Sănătăţii.

În SUA, se estimează că până în anul 2010 vor exista 50-75 milioane de oameni afectaţi de acest sindrom.

Cauzele sindromului metabolic

De obicei, se considera că toate persoanele cu diabet de tip II, HTA şi afecţiuni coronariene suferă de sindromul metabolic. Este foarte probabil ca toate persoanele cu tulburări ale toleranţei la glucoză să fie afectate de acest sindrom. Studii recente au sugerat că în patologia sindromului dismetabolic sunt implicate fenomene inflamatorii sistemice.

Studiile recente arată că sindromul metabolic, ca şi obezitatea îşi regăsesc originile chiar în viaţa intrauterină; ca urmare, alimentaţia unei viitoare mame pe perioada sarcinii poate influenţa profilul metabolic al nou-născutului.

O greutate corporală scăzută la naştere şi un IMC crescut în copilărie au fost asociate cu o incidenţă mărită a sindromului dismetabolic la înaintarea în vârstă. Un studiu clinic arată că 22% dintre pacienţii de 64 de ani care s-au născut cu o greutate de maximum 2,95 kg au dezvoltat sindromul dismetabolic, acest risc fiind de 10 ori mai mare decât la indivizii cu o greutate la naştere de minimum 4,31 kg.

Reglarea aportului alimentar

Atunci când aportul energetic adus de alimente depăşeşte necesarul energetic al organismului (energia necesară desfăşurării funcţiilor fiziologice şi cea consumată sub formă de lucru mecanic în cursul efortului fizic zilnic), excesul de energie este stocat la nivelul adipocitelor viscerale şi abdominale, înregistrarea unui astfel de bilanţ pozitiv pe o durată lungă de timp are drept consecinţă obezitatea, care va determina exercitarea unui stres fizic şi mecanic asupra sistemelor şi organelor, determinând o creştere a incidenţei unor afecţiuni (hipertensiunea; ateroscleroza; tromboembolismul; litiaza biliară; modificarea toleranţei la glucoză etc.), ceea ce va duce la creşterea morbidităţii şi mortalităţii.

Necesitatea omului de a consuma alimente (pofta de mâncare) este determinată în mare măsură intrinsec de echilibrul anumitor biomolecule din organismul uman, fie că este vorba de peptide, fie că este vorba de diferiţi neuromediatori. Din multitudinea de biomolecule care intervin în reglarea aportului alimentar şi a greutăţii corporale, au fost descrise peptide anorexigène (care diminuează pofta de mâncare) şi orexigene (care stimulează pofta de mâncare), al căror echilibru determină necesarul de alimente al omului (tabelul 2).

 30% dintre adulţii americani sunt obezi, iar alţi  35% sunt supraponderali

Tabelul 1. Obezitatea – factor de risc pentru maladiile asociate

Risc foarte ridicat Risc moderat crescut Risc redus
Diabetul zaharat Angina pectorala Cancerul (de sân, endometru, colon,
Litiaza biliara Tulburări ale hormonilor sexuali
Dislipidemia Hipertensiunea arteriala Ovarul polichistic
Bolile cardio-vasculare In fertilitatea
Insutino-rezistenţa Fenomenele osteo-articulare Anomaliile fetale
Dispneea Hiperuricemia şi guta Lombalgia

Obezitatea presupune o depăşire a greutăţii ideale cu mai mult de 20% şi este cauzată de excesul alimentar, de diminuarea drastică a exerciţiului fizic, în instalarea maladiei fiind incriminaţi însă şi factorii genetici, influenţa mediului social şi, nu în ultimul rând, mecanisme hormonale intrinseci.

Inflamația sistemică

Inflamaţia sistemică, una din componentele patologice prezente în obezitate şi sindromul metabolic, poate fi o consecinţă a concentraţiilor crescute ale citokinelor proinflamatoare în creier, în special în hipotalamus. Aceste citokine pot provoca apoptoza celulelor neuronale. în consecinţă, dispariţia neuronilor responsabili de controlul apetitului, al saţietăţii şi al masei ţesutului adipos va determina pierderea controlului asupra aportului alimentar, cu instalarea ulterioară a obezităţii.

Neuromediatori ca serotonina, dopamina şi neuropeptidul Y (NPY) influenţează sinteza şi eliberarea citokinelor proinflamatoare prin capacitatea lor de a regla eliberarea acetilcolinei în creier. Acetilcolina inhibă in vivo şi in vitro producerea citokinelor proinflamatoare, cum sunt factorul de necroză tumorală a (TNFa) şi interleukinele 6, 1şi 18, dar nu şi a citokinei antiinflamatoare interleukina 10 (IL-10). Acetilcolina este un stimulator potent al sintezei şi eliberării oxidului de azot (NO) din celulele endoteliale, care este, la rândul său, un neuromediator ce influenţează aportul alimentar.

Serotonina, dopamina şi neuropeptidul Y modulează formarea NO în creier. Factorul de necroză tumorală a influenţează metabolismul noradrenalinei şi concentraţiile de serotonină şi dopamină din hipotalamus. Astfel, există o strânsă relaţie între citokine, neuromediatori, acetilcolină, NO, funcţia neuronală şi aportul alimentar. Toate aceste biomolecule care reglează echilibrul ponderal interacţionează şi îşi modulează reciproc sinteza şi activitatea pentru îndeplinirea funcţiilor lor fiziologice.

Funcția hormonală a țesutului adipos

La mamiferele adulte, ţesutul adipos este reprezentat de o asociere de adipocite (celule specializate ale ţesutului adipos), susţinute de o reţea de fibre de colagen. Pe lângă acestea, ţesutul adipos mai conţine celule ale ţesutului conjunctiv fibroblastic; leucocite macrofage şi  preadipocite (celule adipoase ce nu conţin încă lipide), care contribuie la menţinerea integrităţii structurale a ţesutului adipos.

Adipocitele au originea în precursori fibroblastici (preadipocite) – celule “stern” din care se pot diferenţia adipocitele mature pe tot parcursul vieţii în funcţie de: condiţiile de mediu şi factorii endogeni. Se poate produce şi fenomenul invers, transformarea adipocitului matur în preadipocit, în acest caz apărând procese tumorale denumite liposarcoame.

Ţesutul adipos are o serie de funcţii clasice, bine cunoscute; astfel, ţesutul adipos are rolul de depozit al rezervelor energetice ale organismului, asigură protecţia mecanică a organelor interne şi este implicat în procesul de termoreglare.

Adipocitele au fost considerate multă vreme ca simple medii de stocare a lipidelor corporale; cercetările moderne au determinat reconsiderarea acestei teorii. Astfel, în prezent, este recunoscut rolul activ pe care adipocitele îl joacă în reglarea greutăţii corporale, a homeostaziei energetice şi a homeostaziei glucozei în organismul uman.

Tratamentul obezității

Ca urmare a cercetărilor efectuate în ultimii ani asupra celulelor ţesutului adipos, a apărut ipoteza conform căreia acestea reprezintă o sursă a unor adevăraţi “hormoni ai obezităţii”. Astfel, s-a evidenţiat faptul că adipocitele sintetizează numeroase biomolecule care intervin, pe de o parte; în reglarea aportului alimentar şi a depozitării energiei şi, pe de altă parte; în comunicarea unor mesaje de la nivelul ţesutului adipos la nivelul altor ţesuturi-ţintă, aşa cum este cazul endoteliului vascular. Toate aceste biomolecule sunt reunite sub denumirea de adipocitokine.

Studiul acestor biomolecule este extrem de în ultima perioadă, cercetătorii se concentrează tot mai mult asupra descoperirii de noi medicamente pentru tratarea obezităţii. Aceasta este considerată cea mai dificilă problemă de sănătate în ţările dezvoltate.

Există studii în curs de realizare care caută corelaţiile existente între nivelul unor adipocitokine şi masa ţesutului adipos. De asemenea, sunt în fază avansată studiile care urmăresc să evidenţieze un eventual rol terapeutic al unora dintre hormonii ţesutului adipos (leptina, adiponectina).

Este posibil ca în următorii ani preparate farmaceutice care au la baza astfel de peptide adipocitare să devină remediul mult aşteptat al obezităţii. Adipocitokinele şi implicaţiile lor fiziologice vor face obiectul următorului articol.

Tratamentul obezităţii trebuie să cuprindă obligatoriu un program regulat de exerciţii fizice, indiferent de vârstă, însă cu precauţiile impuse de medic. Exerciţiile trebuie să presupună un efort moderat şi constau din mersul pe jos, pe bicicleta staţionară; alergare; înot, timp de 20-30 de minute, 5-7 zile pe săptămână.

 Mai 2006 /Revista ”Farmacist.ro”

Citiți mai multe articole la rubrica Sănătate.

Jurnal Spiritual

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here