Epigenetica şi cancerul: atunci când celulele refuză să se estompeze

0
409
Mască individulă la preț de producător - 3,5 RON(inclusivTVA) - Click AICI

Celulele, ca şi oamenii, sunt menite să crească, să ajungă la maturitate şi apoi să moară.

Dar, nu mică ne este mirarea să aflăm că celulele canceroase sunt capabile să rupă această regulă.

celuleExcepţie face perioada de declin cunoscută sub numele de senescență (un proces genetic foarte evoluat) – acea  stare sau proces de deteriorare ce se simte odată cu trecerea anilor.

Toate aceste aspecte s-ar putea afla în relaţie de interdependenţă cu Epigenetica.

Cercetatorii de la laboratorul LBMCC în Luxemburg au arătat, pentru prima dată, mecanismele care pot sta la baza acestui mic truc în “leucemia mieloidă cronică”. Acestea pot sugera rute spre noi terapii care promovează senescenta și implicit sfârşitul vieţii celulelor canceroase.

După o tinerețe ocupată și activă, celulele, similar oamenilor care le alcătuiesc, pot intra în cele din urmă într-o perioadă mai liniștită, de declin. Se opresc din diviziune, iar în cele din urmă pot muri. Cercetătorii au studiat această fază, numită senescență, pentru a vedea dacă ar putea fi defalcată în celule canceroase, ca o nouă abordare terapeutică.

Lucrând cu celulele leucemice mieloide cronice, echipa doctorului Marc Diederich la LBMCC (Laboratoire de Biologie Moléculaire et Cellulaire du Cancer) din Luxemburg a arătat recent ce se întâmplă la nivel de ADN pentru ca celulele să devină senescente – primul pas spre a fi capabil de a controla acest proces în apariţia cancerului.

Conform http://www.mysciencework.com, celulele care se apropie de sfârșitul vieții lor prezintă caracteristici fizice specifice, cum ar fi dimensiune mai mare, o formă aplatizată, și o mulțime de compartimente, numite vacuole, în citoplasmă.

De asemenea, s-au scurtat telomerii (o structură compusă la sfârșitul unui cromozom), care sunt capace pe capetele cromozomilor, uzate jos de fiecare dată când o celulă se divide.

celula2Această eroziune de telomeri, de-a lungul timpului pare să joace un rol în procesul de îmbătrânire celulară în sine. Celulele canceroase, cu toate acestea, par să nu acorde nici o atenție acestor reguli. Ele folosesc telomerazei, enzime numite pentru a reconstrui și a menține sistemul, evitând astfel atât senescenţa, cât și moartea.

Îmbătrânirea poate fi declanșată prematur în celule asfixiindu-se cu medicamente toxice, de exemplu. De asemenea, acest deziderat se poate împlini şi prin scurtarea telomerilor dincolo de punctul critic.

Echipa Dr. Diederichs şi-a fixat ca obiective investigarea a tot ceea ce controlează activitatea telomerazeilor celulelor canceroase. Acest lucru ar putea ajuta cercetatorii să înţeleagă cum să-l blocheze şi în aceeaşi măsură să reactiveze programul pentru a obţine un final celular normal al vieţii.

Răspunsul ar putea avea ceva de-a face cu Epigenetica. Aceasta se referă la comutarea sau oprirea genelor de factori care nu afectează secvenţa genetică în sine.

De exemplu, la fixarea de grupuri de metil (CH3), la ADN, se pot preveni genele ce pot fi transcrise. Studiile anterioare au arătat că unele forme de cancer sunt cauzate de comutarea de pe genele epigenetice care ar bloca în mod normal dezvoltarea tumorii. Există, de asemenea, dovezi că metilarele sunt implicate în senescență.

Într-adevăr, echipa LBMCC a confirmat faptul că celulele leucemie tratate cu un agent de promovare demetilare ADN (2′-deoxi-5-azacitidină, sau DAC) ar putea ajunge într-o stare de senescentă.

Cercetatorii au explorat mai multe detalii.

Tratamentul DAC corespunde îndeaproape efectelor văzute în telomeri şi telomerazei. Capacele cromozomiale din aceste celule au fost mai scurte decât în celulele canceroase netratate și telomerazeii au fost mai puțin activi decât celulele normale, pe ambele puncte. Ar putea însemna aceasta că metilarele ADN-ului sunt implicate în producția de celule canceroase de telomerazei, permițându-le să evite senescenta și moartea?

Cercetatorii au trasat procesul înapoi, pas cu pas. Nivelul de activitate al telomerazeilor depindea de cantitatea unei  molecule numite hTERT, care servește ca şi catalitic al enzimei.

Dând un pas înapoi, echipa de la Luxemburg cercetează un element care este esențial în obținerea transcrierii hTERT: proteina C-myc.

Când c-myc se leagă de promotorul genei hTERT, se produce efectul din urmă.

Acum se pune întrebarea: întâlnim aici efectul tratamentului DAC?

celula3Astfel, mai puțin hTERT fost produs pentru a menține lungimea telomerilor. Prezența demetilarelor  DAC a dus la scăderea activității telomerazeilor, și a dus la celulele leucemice.

Astfel, cercetarea echipei LBMCC oferă o explicație pas cu pas a acestui fenomen.

Deoarece celulele senescente pot fi îndepărtate de sistemul imunitar, aceasta pare a fi un mecanism natural pentru a reduce cancerul încă din faza incipientă.

Terapiile active ce promovează senescența ar putea, prin urmare, să ofere o cale promițătoare pentru un nou tratament privind  cancerul.

Alexandra Gîrbea

Jurnal Spiritual

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here